LONDRES, 3 dic (Xinhua) -- Un equipo de investigadores descubrió la manera en que las bacterias depredadoras evolucionaron para matar a otras bacterias sin resultar dañadas, lo que podría conducir a nuevas formas de combatir la resistencia microbiana, se indicó en un estudio publicado hoy por la Universidad de Birmingham.
Las bacterias depredadoras, también conocidas como bacterias asesinas de bacterias, podrían ayudar a los seres humanos a combatir patógenos en la etapa posterior a los antibióticos, pero la forma en la que funcionan las bacterias depredadoras ha sido poco entendida hasta ahora.
Un estudio conjunto de los laboratorios del Dr. Andrew Lovering y de la profesora Liz Sockett de la Universidad de Birmingham y la Universidad de Nottingham, mostró la manera en que las bacterias depredadoras se protegen de las armas que utilizan en su senda de muerte de bacterias.
La investigación, publicada en la revista Nature Communications, ofrece ideas sobre las etapas iniciales de la evolución de las bacterias depredadoras.
Los investigadores observaron que una bacteria depredadora llamada "Bdellovibrio bacteriovorus" se come a otras bacterias. Las ataca desde adentro usando enzimas que primero debilitan la pared celular de la bacteria convertida en presa y que luego hacen que se inflen como un pez globo. Pero como la bacteria depredadora tiene paredes celulares similares, en teoría podría ser víctima de su propio ataque.
Los investigadores encontraron que la bacteria utiliza una proteína tipo ankyrin como escudo. Se une a la punta de las armas de la enzima, lo que anula cualquier acción hasta que es secretada de forma segura hacia afuera de la bacteria depredadora y dentro de la bacteria atacada.
"La mayoría de las bacterias no son depredadoras, de modo que entender estos mecanismos nos da una idea de cómo evolucionaron las depredadoras", dijo Sockett.
Sobre el efecto potencial del estudio, Lovering dijo que "si vamos a utilizar la Bdellovibrio como bacteria terapéutica en el futuro, tenemos que entender los mecanismos que apuntalan la muerte de la bacteria atacada y asegurarnos de que ningún gen de autoprotección sea adquirido por los patógenos, lo que causaría resistencia".
